發(fā)現(xiàn)將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪關(guān)鍵基因
研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因，該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。
加州大學(xué)伯克利分校的科學(xué)家們揭示了機體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機制，他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導(dǎo)致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。
“這項研究有助于讓人們進(jìn)一步了解過量攝取碳水化合物導(dǎo)致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學(xué)伯克利分校營養(yǎng)科學(xué)和毒理學(xué)教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段，造福美國數(shù)百萬患者。”
有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標(biāo)志是脂肪在肝細(xì)胞中異常累積，而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風(fēng)險因子。
在進(jìn)食之后，碳水化合物被分解為葡萄糖，作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中，或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔S后轉(zhuǎn)移到機體其他部分被儲存在脂肪組織中。當(dāng)脂肪酸過多時，脂肪就會在肝臟中積累。
“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病，” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟，但人們還未能*了解其中的具體機制。”
此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，負(fù)責(zé)輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK，可以作為胰島素的信號分子，促進(jìn)肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽６@項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細(xì)胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu)，而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。
研究顯示，BAF60c有促進(jìn)食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細(xì)胞核外的細(xì)胞質(zhì)中，當(dāng)胰島素與細(xì)胞表面上的受體結(jié)合，就會發(fā)送信號對BAF60c進(jìn)行修飾，使其進(jìn)入細(xì)胞核。BAF60c進(jìn)入細(xì)胞核后，使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達(dá)。
為驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達(dá)水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。
研究人員指出，過量攝入糖類會導(dǎo)致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖，因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應(yīng)該是健康飲食*的。
研究人員發(fā)現(xiàn)了將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的關(guān)鍵基因，該基因有望作為脂肪肝、糖尿病和肥胖癥治療的潛在靶點。
加州大學(xué)伯克利分校的科學(xué)家們揭示了機體將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的分子機制，他們在研究中發(fā)現(xiàn)BAF60c基因會導(dǎo)致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪。文章于近期發(fā)表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。
“這項研究有助于讓人們進(jìn)一步了解過量攝取碳水化合物導(dǎo)致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學(xué)伯克利分校營養(yǎng)科學(xué)和毒理學(xué)教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們開發(fā)出新的脂肪肝治療手段，造福美國數(shù)百萬患者。”
有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標(biāo)志是脂肪在肝細(xì)胞中異常累積，而過量攝入面包、意大利面、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風(fēng)險因子。
在進(jìn)食之后，碳水化合物被分解為葡萄糖，作為一種直接能量源。而過量葡萄糖會以糖原的形式被儲存在肝臟中，或者在胰島素的幫助下轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅幔S后轉(zhuǎn)移到機體其他部分被儲存在脂肪組織中。當(dāng)脂肪酸過多時，脂肪就會在肝臟中積累。
“過量攝入碳水化合物與過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發(fā)2型糖尿病等多種疾病，” Sul說。“我們已經(jīng)知道過量葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸的過程發(fā)生在肝臟，但人們還未能*了解其中的具體機制。”
此前研究人員曾發(fā)現(xiàn)，負(fù)責(zé)輔助修復(fù)DNA斷裂的DNA-PK，可以作為胰島素的信號分子，促進(jìn)肝臟中碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽６@項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質(zhì)是細(xì)胞核中DNA與相關(guān)蛋白組成的結(jié)構(gòu)，而BAF60c參與了染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的重塑。
研究顯示，BAF60c有促進(jìn)食物中碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪的作用。研究人員發(fā)現(xiàn)BAF60c位于細(xì)胞核外的細(xì)胞質(zhì)中，當(dāng)胰島素與細(xì)胞表面上的受體結(jié)合，就會發(fā)送信號對BAF60c進(jìn)行修飾，使其進(jìn)入細(xì)胞核。BAF60c進(jìn)入細(xì)胞核后，使多種與碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪有關(guān)的酶開始大量表達(dá)。
為驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體內(nèi)產(chǎn)脂肪的基因表達(dá)水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。
研究人員指出，過量攝入糖類會導(dǎo)致脂肪肝。他們建議應(yīng)避免食用精制糖，因為這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些復(fù)雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應(yīng)該是健康飲食*的。
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